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Le traitement dinduction, les 2 médications clés du schéma dinduction sont les mêmes depuis les années. . Le schéma classique 37 qui comprend une anthracycline (idarubicine) pendant 3 jours et la cytosine arabinoside en perfusion continue pendant 7 jours est actuellement le traitement dinduction standard des lma. 50  des patients nécessitent un 2e cycle dinduction pour obtenir une rémission complète. Plusieurs tentatives damélioration du traitement dinduction auxquelles notre centre a participé ont été réalisées, par exemple des modifications du schéma dadministration ou des doses de cytosine arabinoside ou de lanthracycline. Ces études nont pas montré de bénéfice thérapeutique, mais parfois un excès de toxicité. Ladjonction dune 3e molécule comme létoposide ou des facteurs de croissance (tels que le g-csf) (3) ou une thérapie ciblée par un anticorps monoclonal (dirigé contre le cd33, un marqueur de membrane des cellules leucémiques) couplé à de la chimiothérapie (mylotarg) na pas apporté jusquà. Le traitement  postinduction, postrémission, il est actuellement bien établi quun traitement cytostatique doit être administré une fois la rémission obtenue pour éliminer la maladie résiduelle et réduire le risque de rechute.

de 60 ans est actuellement de 30-45  (1,2). Le traitement dinduction permet dobtenir une rémission complète (absence ou 5  de cellules leucémiques et récupération de valeurs sanguines normales) chez 70 à 80  des jeunes patients ( 60 ans). Une très haute proportion de ces malades rechute si le traitement sarrête à ce stade. Des traitements de consolidation type chimiothérapie et/ou greffe de cellules souches hématopoïétiques réduisent ce risque de rechute de 50 à 55  soit 40 à 45  des jeunes patients vont être guéris. Une meilleure prise en charge des patients en aplasie (ayant un taux très bas de globules blancs) post chimiothérapie suite aux développements notamment dantibiotiques à large spectre, dantifongiques, de normes de transfusions et de chambres à pression positive a également participé à lamélioration. Chez les patients plus âgés ( 60ans les résultats thérapeutiques de ces dernières années sont plus modestes. 40 à 65  dentre eux entrent en rémission, mais avec un risque de rechute qui reste très élevé. Actuellement, des traitements expérimentaux visent à pallier cette moins bonne évolution. Le traitement des patients jeunes ( 60ans).

La lma est la forme de leucémie aiguë la plus fréquente chez ladulte. Lincidence en Europe est de 3 à 5/100. Lâge médian du diagnostic chez les adultes est de 65 ans. Les découvertes récentes ont montré que la lma est un groupe de maladies très hétérogènes. Chaque lma a des caractéristiques particulières qui en influencent lévolution, le pronostic et le risque de rechute. Des anomalies chromosomiques sont détectées chez 50 à 60 des patients. Chez les autres, la présence de mutations permet daffiner le pronostic. Ces découvertes ont permis de subdiviser les patients en sous-groupes niet de pronostic différent, dadapter lintensité du traitement et de développer de nouveaux traitements ciblés. La découverte de limplication de nouveaux gènes et de nouveaux mécanismes dans la leucémogenèse est actuellement un défi dans lespoir daméliorer la survie, de réduire le risque de rechute et de diminuer la toxicité des traitements actuels. Notre groupe participe tant aux essais thérapeutiques quà la recherche de nouveaux mécanismes impliqués dans la lma.

Volume 140 Issue 3 Brain Oxford Academic


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La leucémie myéloïde aiguë : traitements actuels. Violaine havelange, institut roi albert. Cliniques universitaires duve institute. Introduction, la leucémie myéloïde aiguë (LMA) est une prolifération anormale, incontrôlée de «globules blancs immatures» (cellules précurseurs de la lignée myéloïde des globules blancs) bloqués à un stade de maturation (Figure 1). Ces cellules leucémiques (blastes) se multiplient initialement dans la moelle osseuse et sy accumulent, étouffant la production des éléments sanguins normaux. Elles envahissent ensuite le sang périphérique et occasionnellement dautres tissus. Les patients vont rapidement présenter des signes de fatigue (cest lanémie par manque de globules rouges des saignements (par manque de plaquettes) et des infections de sévérité variable (par manque de globules blancs).

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